浸大新发现！将助研制治新冠药

接种疫苗可减低人类感染新冠病毒及併发症的威胁，但面对病毒变种、又或对免疫系统较弱的人而言，亦需要探索有效治疗方案。香港浸会大学的研究团队昨日发表研究报告，指发现一种名为MT1-MMP的蛋白酶，决定了新冠病毒在人体内传染的能力，并导致感染影响不同器官的主要因素；而一种名为3A2的人源化抗体，却可抑制MT1-MMP的活动，令受感染小鼠的病毒量减少近九成，证明MT1-MMP这种蛋白酶，有条件成为治疗新冠病毒的标靶。

如何开发更有效的新冠治疗方案，是科研界的一大挑战，而科研人员一直想了解新型冠状病毒进入细胞的机制，以找出方法抑制病毒的传播及治疗方案。

研究人员认为，新冠病毒需要「血管紧张素转换酶2」（ACE2）作为其进入细胞的受体，而ACE2是人类细胞膜上的蛋白质，虽然肺部是受新型冠状病毒感染影响的主要器官，但ACE2只表现于少数肺部细胞。

过去有研究发现，新冠病毒依赖可溶性ACE2，即能感染只有少量ACE2的器官，当可溶性ACE2与新冠病毒结合，将病毒携带至只有少量ACE2的细胞，以帮助病毒进入有关细胞。

浸大中医药学院教学科研部助理教授王凯亮带领的研究团队，与香港大学微生物学系助理教授袁硕峰合作，希望研究产生可溶性ACE2的生理调节机制与新冠病原的关系。团队发现，感染新冠病毒会导致更多MT1-MMP蛋白酶被激活，这种蛋白酶会令可溶性ACE2从带有ACE2的细胞中释放出来，而可溶性ACE2继而与新型冠状病毒的刺突蛋白结合，并将其运送至未受感染且只有少量ACE2的细胞。

研究人员把人类可溶性ACE2注入实验小鼠，令牠们肺部受感染。研究结果揭示了病毒「劫持」宿主酶，以增强其传染性，及引发多器官感染的机制。 此外，研究人员使用人类细胞培育「类器官」，以用作在实验室中模拟不同器官，结果发现，使用单克隆抗体3A2抑制MT1-MMP的话，能有效减少可溶性ACE2的水平，并将人类肺、心脏和肝脏类器官的感染程度降低60%至80%。若使用新冠病毒的原始菌株，以及主要变种如Delta和Omicron进行实验，也得到相若结果。

新药或能预防肥胖和糖尿病

研究人员进一步测试把3A2应用到已受新冠感染的小鼠。在11隻小鼠之中，部分接受3A2治疗，部分作对照组。考虑到高龄是新冠重症和死亡的主要风险因素，故实验利用了老年小鼠进行。结果显示，3A2把新冠病毒的数量减少近90%，并显著减轻由感染引起的肺组织破坏。

王凯亮认为，3A2有很好的潜力开发成治疗新冠的有效药物，而且已有研究证明，3A2还可预防肥胖和糖尿病，即新冠重症和死亡的主要风险因素。至于如何把3A2应用于人类，则需再作研究和实验。